Новая форма хондроитина сульфата в терапии остеоартроза. Это заболевание представляет собой серьезную медико социальную проблему, что связано с большой его распространенностью, хроническим прогрессирующим течением, необходимостью проведения терапии на протяжении многих месяцев и лет, нередко торпидностью к проводимой терапии, большим спектром коморбидных заболеваний, ассоциированных с этой патологией. ОА закономерно приводит к временной и стойкой потере трудоспособности. После 6. 07. 0 лет в той или иной степени это заболевание развивается практически у всех людей, и примерно у половины из них выявляется его клиническая симптоматика. В Европейском союзе насчитывается около 1. Condrosulf 800 Инструкция' title='Condrosulf 800 Инструкция' />1 таблетка покрытая оболочкой, содержит 400 мг, 800 мг или 1200 мг действующего вещества пирацетама, а также вспомогательные вещества магния. Применение ХС в дозе 800 мгсут внутрь в течение 2х лет замедляло скорость. Согласно официальной инструкции особенностью. Участники исследования на протяжении 6 мес получали либо 800 мг ХС n80. В сравнение. Бонвива 150мг 1 шт. На основе. Ренагель, таб., покр. Показания, противопоказания, режим дозирования, побочное действие, передозировка,. ОА. Распространенность только ОА коленного сустава в Западной Европе составляет 1. Согласно одному из них, ОА входит в гетерогенную группу заболеваний суставов различной этиологии со сходными биологическими и клиническими признаками, а также общим исходом, приводящим к полной потере хряща. Это заболевание, по определению В. Для Recovery E2033. А. Насоновой, анатомо клинический синдром, характеризующийся болью механического типа у лиц cтарше 4. По нашему мнению, наиболее адекватно отражает характер этого заболевания определение, согласно которому ОА рассматривается как хроническое прогрессирующее заболевание синовиальных суставов с поражением прежде всего гиалинового хряща и субхондральной кости в результате сложного комплекса биомеханических, биохимических иили генетических факторов. Бадокин, 2. 01. 2. В основном это прогрессивная потеря гиалинового хряща и ремоделирование субхондральной кости в сочетании с синовиальным воспалением. Патологические изменения при этом заболевании проявляются истончением и разволокнением суставного хряща, костным венозным стазом и внутримедуллярной гипертензией, трабекулярными микропереломами, субхондральным остеосклерозом, образованием остеофитов, кистовидной перестройкой периартикулярной кости и нестабильностью суставов с развитием их подвывихов. Все эти изменения требуют дифференцированной терапии для снижения их выраженности и купирования. Происходит деградация хряща с уменьшением его объема, которая обусловлена избыточной механической нагрузкой на хрящ и субхондральную кость и неспособностью тканей сустава адекватно противостоять этой нагрузке из за ограничения репаративных возможностей. Патологическое действие механической нагрузки осуществляется благодаря механорецепторам, расположенным на хондроцитах, а это, в свою очередь, приводит к экспрессии металлопротеиназ коллагеназа, стромелизин и др. ИЛ 1, который активирует воспаление, деградацию субхондральной кости и гиалинового хряща. Металлопротеиназы способствуют разрушению коллагеновой сети и протеогликанов основной молекулы, осуществляющей механическую функцию хрящевой ткани. В реализации этих изменений участвуют как клеточные факторы, так и растворимые медиаторы. К клеточным факторам относятся хондроциты гиалинового хряща, остеоциты и остеобласты субхондральной кости, синовиоциты и мононуклеарные клетки синовиальной оболочки. Что касается растворимых медиаторов, то они вырабатываются хондроцитами, а также синовиоцитами и инфильтрирующими мононуклеарными клетками. Растворимые медиаторы включают провоспалительные цитокины, протеиназы, оксид азота и липидные медиаторы лептин, адипонектин, вистатин, резистин. Адипокины являются новым классом растворимых медиаторов, участвующих в деградации хряща. Субхондральные остеобласты также способны продуцировать растворимые медиаторы, такие как инсулиноподобный фактор роста 1 го типа IGF1, трансформирующий фактор роста. Механический стресс приводит к активации интегринового рецептора механорецептора, экспрессии митоген активированного белка киназы и ядерного фактора kappa B NF k. B. Воспаление является важной составляющей патогенеза этого заболевания и предиктором неблагоприятного течения заболевания рис. В частности, синовит рассматривается как один из признаков ОА, который встречается у половины больных. Полагают, что воспаление в тканях сустава способствует прогрессированию морфологических изменений, в т. Значение изменений в субхондральной кости в патогенезе ОА доказывают ее воспаление, которое предшествует клинической манифестации этого заболевания по данным сцинтиграфии и магнитно резонансной томографии, и склероз, проявляющийся до развития дефектов хряща. В ремодулировании костихряща и формировании остеофитов ведущую роль играют ростовые факторы. К первым относятся нестероидные противовоспалительные препараты НПВП, анальгетики простые и опиоидные, миорелаксанты, а также глюкокортикоиды, которые при этом заболевании применяются только внутрисуставно, причем не более 34 раз в один сустав на протяжении 1 года. Иногда их применяют периартикулярно, например, при синдроме гусиной лапки. Что же касается структурно модифицирующих базисных, хондромодулирующих, противоартрозных, симптоматических медленно действующих препаратов, то они способны контролировать течение заболевания, стабилизировать или приводить к обратному развитию имеющиеся изменения в тканях сустава путем коррекции нарушенного метаболизма гиалинового хряща. Если первая группа препаратов направлена на купирование боли в суставах или значительное уменьшение их интенсивности, а также восстановление функции опорно двигательного аппарата, то вторая на замедление темпов прогрессирования заболевания, стабилизацию структурных изменений в гиалиновом хряще, а также на профилактику изменений в непораженном суставе, что, по существу, и составляет основное содержание вторичной профилактики ОА. Терапия ОА является комплексной и определяется выраженностью воспалительной реакции, степенью функциональной недостаточности ФН, структурными изменениями и наличием сопутствующих заболеваний. Кроме того, они снижают активность металлопротеиназ фосфолипазы А2, коллагеназы, стромелизина и провоспалительных цитокинов, что приводит к уменьшению активности воспаления в тканях сустава. Помимо этого, они активируют анаболические процессы в матриксе хряща. В последнее время выявлен молекулярный механизм действия таких препаратов, который заключается в их влиянии на фактор активации провоспалительных генов NF k. B. В результате такого влияния уменьшается экспрессия провоспалительных генов ИЛ 1, фактор некроза опухоли. Наиболее широкое применение нашли так называемые структурные аналоги хряща, к которым относятся хондроитина сульфат ХС и глюкозамин. Он относится к основным компонентам экстрацеллюлярного матрикса хряща и входит в состав протеогликановых комплексов основного вещества хрящевой ткани. Благодаря наличию карбоксильной и сульфатной групп гликозаминогликаны и, в частности ХС, обладают выраженной гидрофильностью. Это в свою очередь способствует нормальному функционированию хряща и сохранению им эластических свойств. ХС имеет тропность к суставному хрящу и при приеме внутрь в высоких концентрациях накапливается в синовиальной жидкости. Уровень доказательности его лечебного эффекта является наиболее высоким среди препаратов с хондропротективной активностью 1. А, что нашло свое отражение в рекомендациях Международного общества по исследованию остеоартроза OARSI 2. Длительность терапии колебалась от 3 до 1. Эффективность ХС оказалась достоверно выше по сравнению с эффективностью плацебо по таким показателям, как боль по визуально аналоговой шкале, индекс Лекена и глобальная оценка результатов лечения больным. Длительность курсов по 3 мес.